DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO
 

Dr. Antonio Dubravcic Luksic
Ex Catedrático de Nefrología, Facultad de Medicina, Universidad de San Francisco Xavier de Chuquisaca (Bolivia)

ALTERACIONES DEL VOLUMEN

Pueden ser de tres tipos

A) Aumento del volumen (Edemas)

B) Disminución del volumen (depleción mixta de sodio y agua)

c) Distribución anormal del líquido extracelular

A) EL AUMENTO DEL VOLUMEN.-

 Constituye el denominado síndrome de dilusión. Según Hamburger "para que se produzca hace falta sufrimientos tisulares que permitan la inundación acuosa de la célula". Se produce una expansión del volumen de los líquidos del organismo, disminución de los electrólitos y proteinas en el plasma. El fenómeno se presenta por ingestión excesiva de agua pura sobrepasando la capacidad de eliminación renal o bien sin la ingestión paralela de sal, administración excesiva de agua y glucosa en el postoperatorio o por aumento de la producción endógena. En todos estos casos existe generalmente alteraciones en  la filtración glomerular, insuficiencia cardíaca, enfermedades hepáticas que producen ascitis. También se han descrito tumores epiteliales (carcinoma broncógeno), que elabora un polipéptido que tiene acción similar a la hormona antidiurética. Los síntomas precoces son vagos: astenia, anorexia, nauseas, vómitos, dolores abdominales, cefalea, puede existir hipertensión endocraneana-

TRATAMIENTO.- Consiste en suspender la ingestión de líquidos por algunos días, hasta eliminar el exceso, posteriormente el ingreso se limitará a la cantidad similar de la orina, más las probables pérdidas insensibles, menos el agua de formación endógena. La hipertensión endocraneana, puede aliviarse con la infusión endovenosa de 50 a 150 ml. de solución de cloruro de sodio al 5%, si existe un déficit real de sodio, se deberá administrar soluciones salinas hipertónicas para promover la movilización del agua del compartimiento intracelular hacia el extracelular y lograr un aumento de la osmolalidad plasmática.

B) DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN CORRESPONDIENTE A DEPLECIONES MIXTAS DE SAL Y AGUA.-

Lo síntomas que presenta un paciente que sufre una depleción mixta de sal y agua, son muy característicos, se exteriorizan por una pérdida de peso corporal en el curso de pocos días, ello nos indica que el balance  de ingresos y egresos no han sido bien manejados, existiendo pérdidas mal compensadas. La disminución del volumen se caracteriza clínicamente por taquicardia, hipotensión ortostática y presión diferencial reducida, hemoconcentración y consiguientemente el hematocrito,  hemoglobina  y los compuestos nitrogenados se encuentran elevados. En la orina existe una densidad elevada, con oliguria, el sodio urinario por lo general se encuentra por debajo de 30 mEq/l. aún en los casos en los que existe alteración renal

               Causas de la disminución de volumen

                        Vía digestiva:

Vómitos
Diarreas
aspiración gástrica o intestinal
ileostomía          

    Vía cutánea:

Sudoración
quemaduras
procesos supurativos

    Vía renal:

Diabetes insípida (HAD inadecuada)
Diabetes insípida nefrogénica (insensible a HAD)
Enfermedades renales que cursan con poliuria
Diuresis osmótica (diabetes mellitus, manitol, dextran)
Uso indiscriminado de diuréticos

En el examen físico del paciente se aprecia la existencia de sequedad de las mucosas, para valorar este síntoma hay que tener en cuenta una serie de pequeñas circunstancias que pueden inducir a error, en primer lugar si el paciente tiene disnea con respiración bucal, presenta la lengua seca. Existe iuna circunstancia especial que puede dar lugar a una marcada sequedad de la lengua sin que exista deshidratación, nos referimos a la uremia, el paciente tiene la lengua seca, aunque el grado de hidratación sea óptimo.

La pérdida de elasticidad de la piel y los ojos hundidos, constituyen signos precoces de deshidratación, el enfermo se halla "ojeroso", los relieves óseos se hacen más evidentes, pómulos salientes, la nariz se torna afilada que refleja un acentuado déficit hidrosalino. También existe anorexia, sed intensa, astenia, laxitud, apatía, estupor que puede llegar al coma, existe abolición de los relfejos e ileo paralítico.

C) DISTRIBUCION ANORMAL DEL LIQUIDO EXTRACELULAR.

En diversas situaciones pueden presentarse un acúmulo patológico de líquido en determinadas zonas del organismo, con detrimento del líquido extracelular, constituyendo un verdadero secuestro, que dificlmnete puede ser absorbido, cuando ello ocurre es necesario que el paciente disponga de una verdadera reserva cardíaca y renal para evitar una sobre carga acuosa

CAUSAS DE LA DISTRIBUCIÓN ANORMAL

* Quemaduras
* Trombosis venosa
* Derrame pleural
* Ileo mecánico  o paralítico
* Peritonitis
* Insuficiencia cardíaca

ALTERACIONES DE LA OSMOLALIDAD PLASMATICA.-

En condiciones normales la osmolalidad plasmática es mantenida dentro de los límites normal de 281 a 289 mOmm/kg de agua. Con el objeto de esquematizar, analizaremos los estados patológicos de la osmolalidad agrupándolos en Hiperosmolalidad e hipoosmolalidad.

A) ESTADOS HIPEROSMOLARES.-

Pueden definirse como aquellas situaciones en que la osmolalidad efectiva de los líquidos corporales, se halla por encima de los valores normales. Generalmente este cuadro se presenta como consecuencia de una pérdida de agua corporal en mayor proporción que la eliminación del cloruro de sodio (eliminación de orina hipotónica) o bien a la adición de un soluto que no sea capaz de penetrar en las células como el caso del manitol o glucosa hipertónica.

SINDROME DE HIPERNATREMIA.-

Corresponde a aquella situación clínica en que el sodio sérico aumenta por encima de 150 mEq/l. Generalmente la hipernatremia es debida a una extrema deshidratación, o a un aporte excesivo de sodio, en el momento en que el organismo no es capaz de eliminarlo, por encontrarse el riñón sometido a una situación de estrés, o por existir una insuficiencia renal, que no permite la eliminación adecuada de sodio.

La hipernatremia en el espacio extracelular determina una hiperosmolalidad, que ocasiona el pasaje de agua del espacio intracelular al extracelular, originando una deshidratación

CAUSAS DE HIPERNATREMIA

A) Extrema deshidratación (90% de los casos)
B) Sobre carga osmótica
C)   A  +  B

A) EXTREMA DESHIDRATACION:

        - Ingestión insuficiente de agua, adipsia
        - Pérdidas de agua superiores a laspérdidas de sal

        Por vía renal:

       -Diabetes insípida

       Por vía extrarrenal:

      -Digestiva (vómitos, aspiración gastrointestinal)
      -Cutánea (fiebre)
      - Respiratoria (traquostomía)

      B) SOBRE CARGA OSMOTICA.

     Exceso de aporte de sodio
    -Vía oral (Error en la preparación de biberones, ingestión de agua de mar.
    -Vía endovenosa: (administración accidental del ClNa al 20%)

   Retención de sodio:
   - Hiperaldosteronismo primario
   - Hiperglicemioa post diálisis peritoneal
   - Traumatismo craneo-encefálico, el paciente pierde la sensación de sed e inhibición de HAD.
   - Coma diabético

C) DIURESIS OSMOTICA  (A  +  B)

        - Diuréticos osmóticos (aumentan la osmolalidad del fluido tubular e  impiden la reabsorción de agua y electrólitos.
        - Manitol al 20%  = 1.000 mOsm Bicarbonato de sodio 7.5% = 1.800 mOsm
        - Glucosa al 10%  =  500 mOsm. Glucosa al 50% = 2.500 mOsm
        - Expansores plasmáticos, aminoácidos
        - Catabolismo proteíco asociado a destrucción tisular
        - Alimentación por sonda

CUADRO CLINICO

Los síntomas generales del síndrome de desecación comienzan cuando se ha perdido un 2% del peso corporal en agua,  son evidentes cuando se ha perdido un  8-10%, y son graves si se ha perdido más del 15%.
El primer síntoma suele ser la sed, a menos que esté alterada y ésto sea la causa del síndrome. La piel está seca, y hay pérdida moderada de su turgor ; puede aparecer el signo del pliegue, pero solo en fases avanzadas.
La mucosa bucal suele estar seca, y disminuye la tensión de los globos oculares. Siempre hay oliguria, con una diuresis generalmente menor de 25 ml/h, a menos que la causa sea una de las formas de diuresis osmótica. A la oliguria contribuyen el aumento de AVP, y en fases avanzadas, cuando disminuye la volemia, el descenso del filtrado glomerular, con lo que aparecen los signos de uremia prerenal. La taquicardia, la hipotensión y el shock son hechos tardios, e indican una deplección severa del agua total. El peso corporal, cuando se puede controlar seriadamente, es un buen índice para descubrir una pérdida progresiva de agua;  una pérdida superior a 0.3-0.5 Kg/dia en un enfermo encamado probablemente indica deshidratación. Los síntomas neurológicos señalados anteriormente suelen aparecer cuando la osmolaridad plasmática sobrepasa los 310-315 mOsm/l.
 
Los datos analíticos más llamativos son la hipernatremia, el aumento de la osmolaridad plasmática (medida y calculada) y  el aumento del hematocrito (>50%). La osmolaridad y la densidad de la orina aumentan (excepto en la diabetes insípida). Si se desarrolla hipovolemia la natriuria es baja (<20 mEq/l), por el efecto combinado del descenso del filtrado glomerular y del aumento de aldosterona, y aumenta el BUN. Cuando la deshidratación se debe a una diuresis osmótica, la osmolaridad urinaria es variable entre  300 y 800 mOsm/l.
 
Es importante recordar que una hiperglucemia importante puede enmascarar la hipernatremia, por imponer por sí misma un aumento del agua plasmática a expensas del agua celular. Por cada 100 mg/dl de aumento de la glucemia, desciende el sodio plasmático por dilución 1.6-1.8 mEq/l.; por lo tanto, una glucemia de 900 mg/100 ml produce un descenso del sodio de 14 mEq/l. Si el sodio inicial era 160 mEq/l, después del efecto de la hiperglucemia bajará hasta 146 mEq/l. Por lo tanto, una natremia normal en presencia de hiperglucemia importante indica en realidad una hipernatremia potencial, ya que el sodio volverá a sus valores previos si se corrige la hiperglucemia.
 
El tratamiento del síndrome de desecación consiste fundamentalmente en administrar agua o líquidos hipotónicos. Si se debe a falta exclusiva de agua, se puede administrar agua por boca o solución glucosada al 5% por via i.v. Si hay pérdidas concomitantes de sodio, como es lo más frecuente, habrá que administrar sodio en cuanto se corrija la hipernatremia. 
 
Hay que tener en cuenta que, en un proceso similar al indicado en la hiponatremia crónica, las células, y muy especialmente las neuronas,  se adaptan al estado de hiperosmolaridad extracelular crónica, en este caso aumentando la concentración de solutos intracelulares, y por lo tanto la osmolaridad intracelular, mediante el trasvase de iones extracelulares al interior de la célula, y por la síntesis de osmoles orgánicos. Estos osmoles proceden del propio metabolismo celular, y consisten fundamentalmente en taurina, mioinositol, N-acetil-aspartato y colina. Mediante estos osmoles las neuronas equilibran su osmolaridad con el ambiente extracelular y por lo tanto recuperan su volumen inicial. Este proceso se completa en 5-7 dias. Si después de este periodo se reduce bruscamente la osmolaridad extracelular administrando líquidos hipotónicos, se establece un gradiente osmótico intra/extracelular, lo que provoca la entrada de agua en las células y por lo tanto edema celular, que es especialmente peligroso a nivel cerebral. En consecuencia, si una situación de hiperosmolaridad extracelular se ha mantenido durante más de 5-7 dias, y para evitar el desarrollo de edema cerebral, la rehidratación ha de hacerse lentamente. Tomando como referencia la natremia, se aconseja reducir la cifra de natremia a un ritmo aproximado de 1 mEq/l/h, con control analítico frecuente. También se aconseja no corregir por completo la natremia en las primeras 24-48 h de tratamiento 
 
En la actualidad es posible, mediante resonancia nuclear magnética,  estimar la concentración de solutos intraneuronales; si están aumentados, indica que el proceso señalado de ganancia de solutos ya se ha producido, y por lo tanto la rehidratación ha de hacerse lentamente; si la concentración de solutos intraneuronales es normal, indica que dicho proceso no se ha producido todavía, y se podrá realizar sin peligro una rehidratación más rápida. Si clinicamente se puede determinar que la hipernatremia es aguda (menos de 48 h), también se podrá realizar sin peligro una rehidratación rápida 
 
La cantidad total de agua a administrar se puede calcular por datos clínicos, o utilizando la cifra de sodio plasmático. Desde un punto de vista clínico, si el único síntoma es la sed, se ha perdido un 2% del peso corporal en agua;  si hay sed, boca seca y oliguria, un 6%, y si estan presentes todos los signos, del 7 al 15%.

Basándose en el sodio plasmático, se puede utilizar la fórmula:

                                        Na normal (142) x agua total normal
          Agua total actual = ---------------------------------------
                                                       Na actual

Por ejemplo, si un adulto de  70 Kg de peso (antes de la deshidratación), tiene una natremia de 165 mEq/l., su agua total actual será (142 x 42)/165 = 36 l. Su agua normal, antes de la deshidratación, serían
42 l (60% de 70 Kg), luego su déficit de agua total será  42-36 = 6 l. Esta fórmula tiene el inconveniente de que es preciso conocer con exactitud el peso corporal antes de la deshidratación.
 
En la diabetes insípida central completa, y una vez corregida la deshidratación si se hubiera producido, el tratamiento de elección es la desmopresina en spray nasal, a la dosis de 10-20 :g. cada 12-24 h. Si es necesario, se puede administrar por  via i.v. a la dosis de 1-4 :g. cada 12-24 h. En enfermos críticos puede ser preferible utilizar la hormona natural (Pitressin soluble) , a la dosis de 5 U. por via subcutánea cada 3-4 h, ya que en algunos tipos de diabetes insípida (p.e. después de traumatismos craneales o cirugía hipofisaria), puede recuperarse transitoriamente la secreción endógena de AVP; si esto coincide con la administración previa de un preparado de vida media larga, como la desmopresina, se puede provocar un exceso de actividad antidiurética, con retención de agua e hiponatremia.
 
En la diabetes insípida central parcial se pueden administrar fármacos que aumentan la sensibilidad del receptor tubular a la AVP, como la clorpropamida o la carbamacepina. En la forma nefrogénica, aparte de suspender los posibles fármacos que pueden producirla, puede ser útil administrar una tiazida y reducir el aporte  de sodio; ésto provoca una discreta hipovolemia, que secundariamente reduce el filtrado glomerular y en consecuencia el flujo al segmento dilusivo de la nefrona, disminuyendo la diuresis. También se pueden utilizar dosis muy altas de desmopresina.
 En el síndrome de desecación, y siempre que existan síntomas y signos neurológicos llamativos, es aconsejable realizar un TAC craneal, ya que es posible que éstos se deban a la existencia de alguna lesión vascular, más que a la propia hipernatremia.

EXAMENES DE LABORATORIO.-

La natremia se encuentra elevada oscilando generalmente entre 150 a 180 mEq/l., lo mismo sucede con la cloremia, es frecuente la presencia de un cuadro de acidosis metabólica, la osmolalidad plasmática se encuentra por encima de 340 mOsm/kg.

B) ESTADOS HIPOOSMOLARES.-

Cualquier impedimento a la diuresis acuosa, o la incapacidad de excretar agua libre procedente de la ingestión, o de fuentes endógenas de producción, es responsable para que se presente un síndrome hipoosmolar hiponatrémico.

SINDROME DE HIPONATREMIA.-

 Se refiere aquellas situaciones clínicas en las cuales se presenta un concentración de sodio plasmático por debajo de 135 mEq/l.

CLASIFICACION

1.- HIPONATREMIA POR DEPLECIÓN DE SODIO

 
Se origina cuando se pierden líquidos con  sodio y se reponen parcialmente con líquidos hipotónicos 
 
Las pérdidas de agua y sodio pueden ocurrir por dos mecanismos:
 
Pérdidas renales: a) Diuréticos, especialmente los de asa (furosemida, ác. etacrínico, bumetanida) y los que actúan en el túbulo distal (tiazidas); éstos últimos suelen producir más hiponatremia que los de asa 
 b) Insuficiencia suprarrenal, especialmente el hipoaldosteronismo, pero también en el déficit de cortisol. c) Nefritis "pierde-sal", que habitualmente son nefritis intersticiales crónicas. d) Acidosis tubular renal proximal, en la que se pierde bicarbonato sódico por la orina.  e) Diuresis osmótica, por glucosa, cuerpos cetónicos, manitol, etc. f) Síndrome de Bartter, y g) Síndrome de pérdida cerebral de sal, que se asocia a lesiones estructurales del cerebro, y que probablemente se debe a una secreción anómala (excesiva) de péptido natriurético cerebral 
 
Pérdidas extra-renales: a) Tracto digestivo: vómitos, aspiración gástrica, fístulas intestinales, diarrea. b) Piel: quemaduras extensas, y raramente sudor excesivo. c) Secuestro en el tercer espacio: peritonitis, pancreatitis, ileo.

Las consecuencias hemodinámicas de la deplección de agua y sal son la hipovolemia y la hipotensión. La hipovolemia  estimula la liberación de AVP , por un mecanismo no osmótico; si en estas circunstancias el enfermo bebe agua, lo que es frecuente porque la hipovolemia también estimula la sed, o se administran líquidos sin sodio (p.e. glucosa al 5%), se retiene agua y se produce hiponatremia, sin que en general se corrija por completo la volemia (ya que el agua extracelular se transfiere a las células), persistiendo por lo tanto los signos de hipovolemia; ésto justifica el término de deshidratación extracelular que recibe este síndrome. Por otro lado, al disminuir el filtrado glomerular a consecuencia de la hipotensión, aumenta la reabsorción proximal de sodio, y en consecuencia disminuye la cantidad de sodio que llega al segmento dilusivo del túbulo renal, con lo que no se puede diluir adecuadamente la orina, se retiene agua y se agrava la hiponatremia.
 
Cuando la  hipovolemia es grave , aparecen los signos característicos del shock hipovolémico: hipotensión, taquicardia, obnubilación, piel fria y sudorosa y oliguria. Suele haber signo del pliegue precoz y prominente, aunque este dato puede faltar. 
 
Aparte de la hiponatremia y la hipoosmolaridad plasmática (tanto medida como calculada), suele haber aumento de la urea, por el descenso del filtrado glomerular. Si no hay pérdidas hemáticas, el hematocrito aumenta, pero es un dato poco fiable. Si la función renal previa era normal, la orina es hipertónica con sodio bajo (<20 mEq/l), ya que se estimula la liberación de aldosterona por la hipotensión y el sodio se reabsorbe al máximo en la nefrona distal. Si la orina es isotónica con el plasma, y el sodio es alto (>25-30 mEq/l), sugiere administración de diuréticos,  insuficiencia renal con nefritis “pierde-sal”,  o el síndrome de la pérdida cerebral de sal.

CUADRO CLINICO.-

La sintomatología de la hiponatremia depende fundamentalmente de la concentración sérica de sodio, si este desciende hasta  120 mEq/., el paciente por lo general no presenta síntomas, pero cuando el sodio se halla por debajo de 110 mEq/l. se presentan signos neurológicos graves. En la fase temprana puede existir confusión mental progresiva, cefaleas, náuseas, vómitos. Mas tarde se presentan cambios de conducta, transtornos motores que incluyen calambres y ataxias.

En resumen, la hiponatremia se debe siempre a un exceso de agua, absoluta o relativa (o ambas) con respecto al sodio. Con frecuencia hay una disminución de la capacidad para eliminar agua libre, o lo que es lo mismo, existe un defecto en la capacidad del riñón para generar una orina máximamente diluida, bien por alteración intrínseca renal o por exceso de AVP.
 
 Se puede afirmar que la hiponatremia sólo se desarrolla si el paciente tiene acceso al agua o se le administra agua (o líquidos hipotónicos), ya que en definitiva la hiponatremia se produce por una retención de agua, que puede ser adecuada, cuando se trata de preservar la volemia, o inadecuada.
 
 Si ocurre una pérdida real de sodio, la hiponatremia es habitualmente más severa, pero se debe recordar que puede haber hiponatremia importantes con una cantidad total de sodio aumentada.
 
Si en el plasma no hay otro soluto en cantidad anormal (glucosa, urea, manitol), la hiponatremia se asocia siempre a hipoosmolaridad e hipotonicidad, que inicialmente es extracelular (plasma y líquido intersticial). Esto establece un gradiente osmótico extra/intracelular, lo que condiciona un trasvase de agua del compartimento extracelular al intracelular, en principio hasta que se equilibran las osmolaridades extra e intracelulares. Este es un hecho fundamental, ya que aparte de agravar la hipovolemia si la había, condiciona un edema celular. El edema cerebral constituye la base de los síntomas y signos neurológicos de la hiponatremia, que suelen comenzar cuando la natremia es inferior a 125 mEq/l., y que consisten en cefalea, debilidad, disminución de reflejos tendinosos, náusea, vómito, letargia, convulsiones, coma y muerte.  Si el enfermo sobrevive, puede aparecer demencia y otras secuelas neurológicas graves permanentes 

Recientemente se ha descrito un síndrome de diabetes mellitus e insípida combinadas tras episodios de hiponatremia severa no tratada 

TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA
 
Cuando se diagnostica hiponatremia, hay que decidir si es necesario o no un tratamiento dirigido a elevar la natremia , y en caso afirmativo, si éste debe de ser pasivo (restricción de líquidos cuando hay exceso de agua) o activo (aporte de sodio iso o hipertónico, y con o sin diuréticos, cuando se ha perdido sodio). Los factores más importantes a tener en cuenta para la toma de estas decisiones son el mecanismo patogénico de la hiponatremia y, sobre todo, el que la hiponatremia sea sintomática o asintomática. Como se ha señalado anteriormente, los síntomas neurológicos de la hiponatremia dependen no solo del nivel de la natremia, sinó también de la velocidad de su instauración: las hiponatremias de desarrollo agudo suelen ser muy sintomáticas y producen con frecuencia daño neurológico grave e irreversible, mientras que las hiponatremias de desarrollo lento suelen ser asintomáticas y no suelen producir daño neurológico permanente .
 
Algunos datos clínicos y analíticos , que se indican en la pueden ser útiles para distinguir la hiponatremia  aguda de la crónica.
 
La hiponatremia aguda sintomática es característica de la intoxicación acuosa, y es frecuente en la deplección hidrosalina con reposición de líquidos hipotónicos y en el abuso de diuréticos; la hiponatremia crónica es característica, aunque no exclusiva,  del síndrome de SIADH y de los estados edematosos.
 
La hiponatremia aguda sintomática es una auténtica urgencia médica; además de los síntomas señalados anteriormente (principalmente cefalea, náusea, vómitos y debilidad), puede producir con rapidez depresión respiratoria, convulsiones y parada respiratoria, probablemente por la hipertensión intracraneal. En esta situación es urgente elevar la natremia para evitar o revertir el edema cerebral; esto debe hacerse a un ritmo relativamente rápido, al principio a unos 2 mEq/l/h, y después a 1 mEq/l/h.
 
Por el contrario, en la hiponatremia crónica casi nunca es urgente elevar la natremia, y, en caso de hacerlo, el ritmo de elevación del sodio plasmático probablemente debe de  ser más lento. Esto se debe a la sospecha de que un ritmo de corrección más rápido (>1 mEq/l/h) en las hiponatremias crónicas podría provocar lesiones desmielinizantes del sistema nervioso central, la más grave de las cuales es la mielinolisis central de la protuberancia . Esta entidad se caracteriza por la aparición de paraparesia o tetraparesia espástica, parálisis pseudobulbares, como disartria, disfagia o parálisis de los músculos extraoculares, y alteraciones progresivas de la conciencia que pueden llegar al coma permanente o al síndrome del cautiverio. Se puede diagnosticar mediante tomografía computarizada (TAC), pero el procedimiento de elección es la resonancia magnética . Las lesiones desmielinizantes pueden no ser visibles hasta 3 ó 4 semanas después del comienzo del cuadro clínico. En la autopsia se encuentra destrucción de la mielina en la protuberancia y en otras zonas del cerebro medio.
 
El desarrollo de estas lesiones al corregir rápidamente una hiponatremia estaría en relación con uno de los mecanismos que desarrolla el tejido nervioso en defensa de los cambios de osmolaridad del líquido intersticial, y que consiste en el descenso de la propia osmolaridad neuronal a base de expulsar solutos; si una vez alcanzado el equilibrio con la descendida osmolaridad extracelular, ésta se eleva bruscamente por la terapéutica, se establecería un  gradiente osmótico agudo que provocaría las lesiones desmielinizantes.
 
Sin embargo, y a pesar de que en la última década se han publicado numerosos estudios en defensa de esta teoría, tanto en animales como en humanos , nuevos estudios controlados no permiten mantener en la actualidad esta relación en todos los casos. La mayoría de los enfermos que desarrollaron mielinolisis no habían recibido ningún tratamiento dirigido a corregir la hiponatremia, por lo que parece evidente que la hiponatremia severa no tratada produce por ella misma mielinolisis. Por otra parte, de los enfermos que recibieron tratamiento por hiponatremia aguda o crónica, sólo se desarrolló mielinolisis en los que se sobrepasaron los límites altos de la natremia (es decir, se provocó hipernatremia) en las primeras horas del tratamiento, o se aumentó su natremia más de 25 mEq/l en las primeras 24 o 48 horas de tratamiento, o habían sufrido episodios de hipoxia severa, o tenían otros factores de riesgo de mielinolisis (p.e. alcoholismo o cirrosis hepática), pero no se encontró una relación directa entre la  velocidad horaria de ascenso del sodio, o el nivel inicial del mismo, con el desarrollo de las lesiones desmielinizantes.  

Por lo tanto, y de acuerdo con los conocimientos actuales, las recomendaciones para la corrección de la hiponatremia son las siguientes:
a) La hiponatremia asintomática debe de tratarse corrigiendo la causa, si es posible, y restringiendo el aporte de agua si hay evidencia de exceso de agua. b) La hiponatremia aguda sintomática, sea aguda o crónica, es una auténtica urgencia, y debe de elevarse el sodio plasmático administrando sodio a un ritmo de 1-2 mEq/l/h. c) Si se administra sodio, y en cualquier tipo de hiponatremia, el sodio plasmático no debe de subir más de 12-15 mEq/dia, ni más de 25 mEq/l en las primeras 48 horas de tratamiento, y  no debe de pasar de 120 mEq/l en las primeras 24 horas. d) En ningún caso deben de sobrepasarse las cifras normales de sodio plasmático, es decir, 135 mEq/l. e) Si el enfermo se queda asintomático durante la administración de sodio, ésta debe de interrumpirse sea cual sea la natremia 
 
Para elevar la natremia 1 mEq/l/h administrando sodio, hay que administrar por hora tantos mEq. de sodio como agua corporal total tenga el enfermo, ya que se considera que el espacio de distribución del sodio es toda el agua corporal  En la mayoría de los enfermos ingresados, el agua corporal total es alrededor del 50-60% del peso corporal, pero puede ser del 72% en niños y del 36% en enfermos obesos.